Revolusi Neolitik, yang dimulai sekitar 12,000 tahun yang lalu di Turki dan di bagian-bagian lain dari Bulan Sabit Subur, menyebabkan manusia untuk mengadopsi gaya hidup yang menetap, yang pada gilirannya mempercepat proses domestikasi hewan. Anjing sudah dijinakkan sebelum revolusi ini dan telah melayani manusia sebagai bantuan dalam berburu. Selama perburuan, manusia mungkin menemukan bahwa beberapa spesies yang diburu dapat dijinakkan dengan mudah, sehingga selanjutnya spesies lain seperti ayam, bebek, angsa, domba, kambing, sapi, babi dan unta didomestikasi . Ini berimplikasi pada hewan-hewan ini kehidupan yang dekat dengan tuannya, banyak di antaranya di warung atau di kandang. Pada jenis pertanian kuno, manusia dan hewan berbagi wilayah udara yang sama, terutama selama musim dingin. Atau, di beberapa daerah, kawanan hewan yang dipandu oleh para gembala masih diperbolehkan berada di ladang dalam kebebasan relatif, beberapa dari mereka, bagaimanapun, hanya untuk sebagian tahun ini.
Menariknya, kuda itu tidak didomestikasi oleh orang-orang yang tidak banyak bergerak di Timur Tengah atau orang-orang di sekitar Laut Tengah, tetapi dari orang-orang nomaden dari padang rumput Eurasia. Penggalian baru-baru ini di Kazakhstan menunjukkan bahwa kuda ditunggangi 5,500 tahun yang lalu oleh orang-orang Botai (Outram et al., 2009). Tentang 1000 ke 1500 BC kuda kemudian memasuki Timur Dekat, Tengah dan Jauh, terutama sebagai hewan perang. Pada masa itu, kuda itu sudah menjadi binatang mahal yang harus dirawat dengan baik dan karenanya disimpan di kandang. Beberapa di antaranya sangat besar, seperti misalnya yang dibuat Firaun Ramses II untuk kuda-kuda 460 di Piramesse 3300 tahun yang lalu. Menurut Xenophon, kuda harus selalu stabil. Dengan pengetahuan saat ini, ini tidak benar-benar pintar dari sudut pandang dokter hewan.
Dibandingkan dengan kuda, kucing dan anjing berbagi atmosfer dalam ruangan yang jauh lebih banyak dengan manusia, di mana spesies ini menjadi lebih terpapar pada peristiwa berbahaya seperti manusia. Babi, unggas, dan ternak yang lebih sedikit terpapar oleh polusi udara alami, buatan manusia, dan buatan sendiri. Selain itu, mereka dapat berbagi lingkungan mereka dengan orang yang merawat mereka selama beberapa hari. Oleh karena itu, mempelajari penyakit hewan yang hidup dekat dengan manusia, atau bahkan berbagi kamar yang sama, dapat membawa petunjuk untuk memahami faktor risiko untuk kesehatan manusia dan patofisiologi yang disebabkan oleh kualitas udara yang buruk.
Aspek Umum Polusi Udara Terhadap Hewan
Harus dipertimbangkan bahwa, dalam sejarah Bumi, komposisi atmosfer tidak selalu ideal setiap saat, namun kehidupan telah berevolusi seperti yang kita kenal sekarang. Beberapa bencana lingkungan besar terjadi selama perkembangan Bumi dan banyak bentuk kehidupan yang hilang. Dari beberapa spesies yang selamat, spesies baru telah berevolusi. Sekitar 10 juta tahun setelah kepunahan Cretaceous-Tersier yang besar, era dinosaurus tiba-tiba berakhir, mamalia kemudian memasuki lokasi dan makmur begitu sukses sehingga mereka mendominasi bentuk kehidupan Eosen, yaitu sekitar 55-40 juta tahun yang lalu . Dalam perkembangan mamalia modern, dari sudut pandang dokter hewan juga diciptakan produk sampingan manusia. Spesies ini dikelola dalam waktu yang relatif singkat untuk mengganggu lingkungan oleh produk sampingan dari kegiatan yang secara halus disebut pengembangan budaya.
Meningkatnya populasi globallah yang menyebabkan praktik produksi ternak intensif. Perdagangan tandingan dari produksi besar daging, telur dan susu menghasilkan generasi, akumulasi dan pembuangan limbah dalam jumlah besar di seluruh dunia. Aerosolisasi patogen mikroba, endotoksin, bau, dan partikel debu adalah konsekuensi yang tak terhindarkan dari pembangkitan dan penanganan bahan limbah dari rantai produksi makanan, yang berasal dari hewan. Di samping efek dari polusi udara lingkungan luar, hewan yang dipelihara di fasilitas besar terpapar dan sering berpenyakit karena polusi udara dalam ruangan buatan sendiri.
Efek dari kualitas udara yang buruk pada hewan domestik pada dasarnya dapat dibagi dalam kerusakan kesehatan yang disebabkan oleh lingkungan in-door dan oleh polusi udara out-door. Polutan dapat masuk ke sistem melalui inhalasi atau tertelan. Dalam polusi udara, sebagian besar inhalasi memicu masalah kesehatan, tetapi kadang-kadang pengendapan partikel dari buangan industri di tanah padang rumput dapat mempengaruhi kesehatan secara langsung. Akhirnya, ini dapat menyebabkan residu beracun dalam daging, susu atau telur tanpa gejala klinis yang jelas yang ditunjukkan oleh hewan yang memproduksi produk ini. Masalah dengan kadar dioksin yang tinggi dalam susu sapi perah atau radang sendi yang diinduksi seng pada anak kuda yang tumbuh adalah contoh kontaminasi rumput padang rumput oleh endapan asap dari kegiatan industri terdekat.
Anjing, kucing dan kuda terkena bahaya kesehatan yang sama dengan tuannya terkait polusi udara. Reineroa et al., (2009) meninjau aspek komparatif asma kucing dan membawa bukti bahwa ada persamaan penting antara respons manusia dan kucing terhadap alergen yang dihirup. Peran aeroallergens lingkungan, hanya ditunjukkan dalam beberapa studi, tetapi bukti menunjukkan bahwa beberapa alergen lingkungan dapat menyebabkan penyakit pada kucing dan manusia. Ranivand & Otto (2008) menunjukkan dalam studi epidemiologi mereka bahwa prevalensi asma telah meningkat selama 20 tahun terakhir pada kucing di kota besar. Ini sepertinya terjadi pada manusia juga.
Hewan mungkin secara tidak sengaja bertindak sebagai penjaga untuk mendeteksi potensi efek berbahaya pada organisme polusi udara dalam ruangan. Dari lingkup patologi komparatif, penyakit pada hewan peliharaan yang terkait dengan faktor lingkungan yang merugikan dapat memberikan petunjuk patofisiologi gangguan kesehatan manusia yang disebabkan oleh polusi udara.
Efek Polusi Udara Terhadap Hewan
Hewan Produksi
Babi, unggas, sapi, kambing dan domba yang jauh lebih sedikit disimpan di fasilitas dalam ruangan untuk bagian variabel dari kehidupan mereka, sering untuk seluruh hidup mereka. Untuk sapi perah, kambing dan domba, fasilitas ini cukup terbuka dan kualitas udara pada tingkat tertentu sebanding dengan kualitas udara luar. Kualitas udara ini masih jauh lebih baik daripada fasilitas tertutup untuk babi dan unggas (Wathes et al., 1998). Bangunan-bangunan ini agak tertutup dan ventilasi alami atau mekanis adalah melalui saluran masuk dan outlet udara kecil. Suhu di dalam ruangan diatur untuk menciptakan kondisi pertumbuhan yang optimal, di mana kehilangan panas melalui ventilasi dijaga agar tetap pada batas yang masih dapat ditoleransi secara fisiologis. Alasan lain untuk menutup jenis-jenis bangunan ini sebanyak mungkin adalah prosedur bio security yang ketat yang diterapkan untuk menghindari atau mengurangi pengenalan bahan infeksi yang potensial melalui udara atau fomites. Suhu di fasilitas untuk pertumbuhan optimal bisa sangat tinggi. Misalnya, anak ayam broiler berumur satu hari disimpan pada suhu kamar 34 ° C pada hari-hari pertama periode pemeliharaan. Setelah itu, suhu sekitar akan diturunkan setiap hari oleh 1 ° C. Temperatur yang tinggi memfasilitasi pertumbuhan jamur dan bakteri terutama di sekitar peminum di mana air tumpah oleh hewan. Sampah yang paling umum digunakan untuk ayam pedaging adalah serutan kayu. Kadang-kadang alternatif seperti kertas parut, jerami cincang dan kulit bubuk atau gambut dapat digunakan. Saluran pernapasan burung ditantang oleh debu yang keluar dari sampah. Hingga 40,000 broiler dapat dinaikkan dalam satu rumah, di lantai yang berserakan. Siklus produksi ayam pedaging hanya membutuhkan rata-rata 42 hari. Pada periode ini anak-anak ayam akan tumbuh dari sekitar 60 gram menjadi sekitar 2000 gram. Dengan demikian, pada akhir periode pemeliharaan, rumah-rumah dipenuhi dengan hewan dan kegiatan mereka meningkatkan tingkat debu di udara. Pada burung petelur, meskipun kepadatan tebar lebih rendah, efek menguntungkan ini pada polusi, bagaimanapun, diimbangi dengan periode perumahan yang lebih lama. Hasilnya adalah akumulasi kotoran yang lebih besar, biasanya dalam lubang, yang jarang dikosongkan (Harry, 1978). Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa terutama di rumah-rumah unggas konsentrasi tinggi amonia, debu udara, endotoksin, dan organisme mikro dapat diukur (Wathes et al., 1998).
Babi penggemukan disimpan dalam kandang berlantai kotak dan dengan demikian terpapar asap dari kotoran dan urin mereka sendiri selama keberadaannya, yang tidak lebih dari 6-7 bulan. Juga di banyak kandang babi amonia tingkat tinggi, debu di udara, endotoksin dan mikroorganisme dapat ditemukan (Wathes et al., 1998).
Dengan demikian, atmosfer dalam ruangan di gedung pengurungan babi dan unggas mengandung gas beracun, debu, dan endotoksin dalam konsentrasi yang jauh lebih tinggi daripada di lingkungan luar. Terlepas dari ventilasi minimal, desain yang buruk dan stabil yang menyebabkan homogenitas ventilasi yang buruk menyebabkan kantong udara stagnan secara lokal. Menurut Donham (1991), konsentrasi maksimum gas atau kontaminan yang disarankan dalam kandang babi adalah: 2.4 mg debu / m3; 7 ppm amonia, 0.08 mg endotoksin / m3, 105 unit pembentuk koloni (cfu) dari total mikroba / m3; dan 1,540 ppm. karbon dioksida. Konsentrasi bakteri hingga 1.1 x106cfu / m3, isi debu yang dapat dihirup 0.26 mg / m3 dan konsentrasi amonia 27 ppm telah dilaporkan terjadi di fasilitas selama musim dingin, sedangkan pada musim panas konsentrasi yang lebih rendah diukur (Scherer & Unshelm, 1995). Lebih sedikit perbedaan antara suhu di dalam dan di luar ruangan di musim panas memungkinkan ventilasi bangunan lebih baik.
Sebagian kecil dari partikel terkecil dan paling terhirup adalah partikel kotoran yang mengandung bakteri enterik dan endotoksin (Pickrell, 1991). Konsentrasi bakteri dan endotoksin di udara ini, tentu saja, terkait dengan tingkat kebersihan kandang. Mengenai gas beracun yang dihasilkan, konsentrasi amonia di udara terutama dipengaruhi oleh tingkat kebersihan kandang, tetapi juga oleh volume bangunan, kepadatan babi, dan manajemen aliran babi (Scherer & Unshelm, 1995). Selanjutnya, musim memainkan peran serta ditunjukkan oleh Scherer & Unshelm (1995). Faktor serupa pada tingkat amonia diketahui memainkan peran dalam unit-unit peternakan dan rumah unggas (Harry, 1978). Amoniak dianggap sebagai salah satu racun yang terhirup paling penting dalam pertanian. Dodd & Gross (1980) melaporkan bahwa 1000 ppm kurang dari 24 jam menyebabkan kerusakan mukosa, gangguan aktivitas silia, dan infeksi sekunder pada hewan laboratorium. Karena level ini hampir tidak pernah tercapai, itu adalah paparan amonia jangka panjang dan rendah yang tampaknya terkait dengan kemampuannya untuk menyebabkan disfungsi mukosa dengan selanjutnya mengganggu imunitas bawaan terhadap mikroorganisme patogen yang dihirup.Davis & Foster, 2002). Umumnya, efek toksik dari paparan amonia kronis tidak meluas ke saluran pernapasan bagian bawah (Davis & Foster, 2002).
Pada babi, efek gabungan amonia dan endotoksin ini membuat hewan rentan terhadap infeksi virus dan bakteri, baik spesies patogen maupun oportunistik primer. Meskipun hewan penghasil makanan tampaknya mampu mempertahankan tingkat pertumbuhan efisien yang tinggi terlepas dari tingkat penyakit pernapasan yang ditandai (Wilson et al., 1986), pada tingkat insufisiensi pernapasan tertentu pertumbuhan yang cepat tidak lagi dapat dicapai. Dalam hal ini hasil produksi akan tidak ekonomis. Ventilasi sering berada pada tingkat yang hanya dapat diterima. Dalam ikhtisar mereka, Brockmeier et al., (2002) meringkas fakta tentang penyakit pernapasan babi. Mereka adalah masalah kesehatan paling penting untuk produksi daging babi industri saat ini. Data yang dikumpulkan dari 1990 hingga 1994 mengungkapkan prevalensi pneumonia 58% pada saat disembelih pada babi yang disimpan dalam kelompok ternak yang kesehatannya tinggi. Hewan-hewan ini berasal dari peternakan yang lebih baik dan karenanya kejadian pneumonia di peternakan yang kurang dikelola lebih tinggi. Penyakit pernapasan pada babi sebagian besar merupakan hasil dari kombinasi agen infeksi primer dan oportunistik, di mana pemicu kondisi lingkungan dan manajemen yang merugikan. Agen infeksi pernafasan primer dapat menyebabkan penyakit serius sendiri, namun sering diamati infeksi yang tidak rumit. Penyakit pernapasan yang lebih serius akan terjadi jika infeksi primer ini menjadi rumit dengan bakteri oportunistik. Agen yang umum adalah porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV), swine influenza virus (SIV), pseudorabies virus (PRV), kemungkinan porcine respiratory coronavirus (PRCV) dan porcine circovirus tipe 2 (PCV2) dan Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, dan Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, adalah bakteri oportunistik yang paling umum, adalah oportunis umum lainnya Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, dan Arcanobacterium piogen.
Pekerja di fasilitas babi atau unggas dihadapkan pada peningkatan kadar karbon monoksida, amonia, hidrogen sulfida, atau partikel debu yang sama dari pakan dan pupuk kandang seperti hewan.Pickrell, 1991). Akibatnya, pekerja dalam produksi babi cenderung memiliki tingkat asma dan gejala pernapasan yang lebih tinggi daripada kelompok pekerjaan lainnya. Mc Donnell et al. (2008) mempelajari pekerja peternakan babi Irlandia dalam operasi pemberian makan hewan terkonsentrasi dan mengukur paparan pekerjaan mereka terhadap berbagai bahaya pernapasan. Tampak bahwa pekerja babi terpapar pada konsentrasi tinggi dari inhalable (0.25-7.6 mg / m3) dan pernafasan (0.01-3.4 mg / m3) debu babi dan endotoksin udara (166,660 EU / m3). Lebih lanjut, paparan amonia rata-rata tertimbang waktu jam 8 dan puncak karbon dioksida masing-masing berkisar dari 0.01-3 ppm dan 430-4780 ppm.
Lesi yang disebabkan oleh polusi udara pada hewan produksi terutama mencakup proses peradangan. Penyakit neoplastik agak jarang. Hal ini berlaku untuk hewan seperti babi yang sebagian besar dipelihara di dalam ruangan, dan juga untuk sapi dan domba yang dipelihara sebagai bagian dari kehidupan mereka di luar rumah. Ini ditunjukkan dalam survei RPH beberapa 5 dekade yang lalu dilakukan di RPH 100 seluruh Inggris selama satu tahun (Anderson et al., 1969). Semua tumor yang ditemukan dalam total 1.3 juta sapi, 4.5 juta domba dan 3.7 juta babi dicatat dan diketik secara histologis. Hanya neoplasias 302 ditemukan pada sapi, 107 pada domba dan 133 pada babi. Limfosarkoma adalah keganasan tersering pada ketiga spesies. Limfosakoma dianggap sepenuhnya sporadis, karena kawanan dengan banyak kasus tidak ditemukan di Inggris. Bentuk lainnya, infeksi lentivirus yang menyebabkan berjangkitnya leukemia bovine enzootic tidak ditemukan di Inggris pada masa itu. Karsinoma paru-paru primer 25 pada sapi adalah adenokarsinoma berdiferensiasi baik dari struktur asinar dan papiler, bentuk sel skuamosa dan oat dan beberapa karsinoma anaplastik dari sel poligonal dan tipe pleomorfik. Mereka hanya mewakili 8.3% dari semua neoplasma, terjadi pada tingkat 19 per juta sapi yang disembelih. Tidak ada kanker paru-paru primer yang ditemukan pada domba atau babi.
Polusi udara luar ruangan dapat memengaruhi hewan ternak yang dipelihara di padang rumput di daerah perkotaan dan pinggiran kota. Di masa lalu (1952), bencana kabut asap yang parah di London dilaporkan telah menyebabkan gangguan pernapasan pada sapi yang dipelihara di kota untuk pameran ternak (Catcott, 1961). Kemungkinan tingkat sulfur dioksida yang tinggi yang menyebabkan bronkiolitis akut dan emfisema yang menyertainya dan gagal jantung sisi kanan. Karena beberapa peternakan kota terletak agak di pinggiran kota daripada di pusat, konsentrasi polutan yang dihirup oleh hewan produksi cenderung lebih kecil daripada konsentrasi yang dihirup oleh hewan peliharaan yang tinggal di pusat kota atau dekat dengan kawasan industri.
Hewan Pendamping: Anjing dan Kucing
Bukowski & Wartenberg (1997) menjelaskan dengan jelas pentingnya temuan patologis pada hewan peliharaan sehubungan dengan analisis efek polusi udara dalam ruangan dalam suatu ulasan. Radon dan asap tembakau diyakini sebagai karsinogen dalam ruangan pernapasan yang paling penting. Sudah 42 tahun lalu Ragland & Gorham (1967) melaporkan bahwa anjing di Philadelphia memiliki risiko delapan kali lebih tinggi terkena karsinoma tonsil daripada anjing dari daerah pedesaan. Kanker kandung kemih (Hayes et al., 1981), mesothelioma (Harbison & Godleski, 1983), kanker paru-paru dan hidung (Reif et al., 1992, 1998) pada anjing sangat terkait dengan karsinogen yang dilepaskan oleh aktivitas manusia di pintu. Pada kucing, merokok pasif meningkatkan kejadian limfoma ganas (Bertone et al., 2002). Dengan mengukur kotinin urin, perokok pasif kucing dapat dikuantifikasi. Namun, mendiang Catherine Vondráková (hasil yang tidak dipublikasikan) mengamati bahwa tidak ada hubungan langsung dengan jumlah rokok yang dihisap dalam rumah tangga dan tingkat cotinine dalam urin kucing keluarga. Namun demikian, ada bukti bahwa kucing yang terpapar menunjukkan penurunan fungsi paru-paru. Pengukuran fungsi paru-paru pada hewan kecil dan kucing khususnya, sulit dan biasanya hanya mungkin dilakukan dengan plethysmography seluruh tubuh (Hirt et al., 2007). Untuk tujuan ini, kucing ditempatkan dalam kotak Perspex plethysmography. Apakah metode ini memiliki akurasi yang memadai masih harus dibuktikan (van den Hoven, 2007).
Efek polusi udara luar pada hewan pendamping, sejauh ini, belum dipelajari secara luas. Catcott (1961Namun) menggambarkan bahwa dalam insiden kabut asap 1954 di Donora, Pennsylvania tentang 15% dari anjing kota dilaporkan mengalami penyakit. Beberapa meninggal. Anjing yang sakit sebagian besar berusia kurang dari 1 tahun. Gejala sebagian besar adalah masalah pernapasan ringan yang berlangsung selama 3-4 hari. Juga beberapa kucing dilaporkan sakit. Bukti tidak langsung lebih lanjut disediakan oleh pengamatan yang dilakukan selama bencana kabut asap 1950 di Poza Rica Mexico. Banyak hewan peliharaan dilaporkan sakit atau mati. Terutama burung kenari muncul sensitif, karena 100% dari populasi mati (Catcott, 1961). Penyebab kematian pada anjing dan kucing, bagaimanapun, tidak ditetapkan secara profesional; informasi itu hanyalah apa yang dilaporkan pemilik, ketika ditanya tentang kejadian itu.
Baru-baru ini Manzo et al. (2010) melaporkan bahwa anjing dengan bronkitis kronis dan kucing dengan penyakit radang saluran napas memiliki risiko lebih besar untuk memperburuk kondisi mereka jika terpapar polusi udara perkotaan yang berkepanjangan. Dalam hal ini mereka merespons mirip dengan manusia. Para penulis menyarankan untuk menekan proses inflamasi yang sedang berlangsung dengan terapi medis dan menghindari berolahraga hewan peliharaan di luar ruangan di daerah perkotaan selama periode polutan puncak.
Kuda
Alasan domestikasi kuda harus dikaitkan dengan kemampuan atletiknya. Keledai yang lebih tenang dan lembu telah didomestikasi sebelumnya sebagai hewan konsep. Kuda adalah salah satu mamalia dengan serapan oksigen relatif tertinggi dan karenanya mampu menempuh jarak jauh dengan kecepatan tinggi. Volume pasang kuda 500 kg saat istirahat adalah 6-7 L dan pada pacuan kuda 12-15 L. Saat istirahat, seekor kuda menghembuskan udara 60-70 L per menit, yang sesuai dengan sekitar 100,000 L / hari. Selama balapan, tingkat ventilasi meningkat hingga 1800 L / mnt. Dengan sejumlah besar udara yang bergerak masuk dan keluar dari jalur pernapasan, partikel debu dalam jumlah besar dihirup dan dapat mengendap di saluran udara. Ini pada istilahnya dapat memiliki konsekuensi buruk bagi fungsi paru-paru. Penurunan fungsi paru-paru dapat memengaruhi kinerja kuda pada jarak apa pun yang lebih panjang dari 400 meter. Masalah pernapasan memiliki dampak langsung pada karier balap kuda pacu, jika tidak berhasil diobati. Namun, kuda yang melakukan olahraga yang kurang intensif, dapat melakukan hingga harapan untuk waktu yang cukup lama, jika mereka hanya dipengaruhi oleh sedikit penurunan fungsi paru-paru. Ini dapat dengan mudah dipahami jika seseorang mempertimbangkan kapasitas besar sistem kardiopulmoner kuda. Tinjauan tentang aspek fisiologis kuda sport diberikan oleh van den Hoven (2006).
Kuda tidak terpapar pada efek negatif dari asap tembakau atau radiasi, karena kandang kuda dan ruang tamu manusia kebanyakan tidak memiliki ruang udara yang sama. Namun, ini tidak secara otomatis menyiratkan bahwa ada suasana yang sehat di kandang kuda. Di negara-negara di mana kuda disimpan di kandang, penyakit pernapasan subakut dan kronis adalah masalah serius dan umum. Di negara-negara seperti Selandia Baru, di mana kuda hidup hampir secara eksklusif di luar ruangan, penyakit ini kurang dikenal. Banyak perusahaan berkuda terletak di pinggiran kota. Jadi polusi udara perkotaan harus dipertimbangkan di samping tantangan kesehatan oleh kualitas udara dalam ruangan yang buruk. Di perusahaan pinggiran dan perkotaan kebanyakan hewan dewasa dipekerjakan. Sekolah berkuda, pekarangan pelatihan kuda pacu dan perusahaan kuda berapi adalah contoh pekarangan yang mungkin berlokasi di atau dekat taman kota atau zona hijau perkotaan. Kuda-kuda di pekarangan ini ditempatkan di lumbung atau di kotak-kotak terbuka yang terpisah. Yang terakhir memiliki pintu atas yang sebagian besar dibiarkan terbuka (Jones dkk., 1987) untuk mengoptimalkan sirkulasi udara. Namun demikian, di banyak kotak-kotak ini karena pintu kecil mereka, tingkat perubahan udara minimal 4 / jam hampir tidak tercapai (Jones dkk., 1987).
Hewan yang lebih muda kebanyakan dipelihara di daerah pedesaan, kebanyakan di peternakan pejantan. Di sini mereka disimpan di luar rumah sebagian atau terus menerus. Di musim dingin dan sebelum pelelangan kuda, anak-anak akan distabilkan untuk jangka waktu yang lebih lama, hingga saat itu banyak dari mereka akan dikirim ke perusahaan pinggiran kota atau perkotaan. Hewan muda lainnya akan tetap tinggal di pedesaan. Kategori khusus hewan adalah hewan pengembangbiakan. Setelah bertugas dalam acara olahraga untuk jangka waktu pendek atau lebih lama di (sub) lingkungan perkotaan, hewan-hewan ini kembali ke pedesaan. Mares dibiakkan untuk kuda jantan dan sebagian besar disimpan di padang rumput sepanjang hari, atau setidaknya sebagian dari hari. Jika ditempatkan, kandang tidak harus dirancang dengan baik dan tradisional seperti kuda pacu. Dengan demikian, paparan terhadap kualitas udara yang buruk tidak jarang terjadi pada induk. Mengembang biak kuda, hanya memiliki kebebasan terbatas, namun tetap sebagian besar hari di gudang. Lumbung kuda jantan sebagian besar dirancang lebih baik dari pada untuk kuda; seringkali kuda jantan yang lebih berharga memiliki kotak terbuka.
Pada dasarnya hampir semua kuda akan diekspos selama periode variabel kehidupan mereka ke udara berkualitas buruk. Olahraga dan kuda yang bekerja distabilkan dan dilakukan di (sub) daerah perkotaan terkena polusi udara yang disebabkan oleh lalu lintas dan kegiatan industri juga (Fig.1.). Polusi udara di dalam dan luar ruangan harus berdampak pada kesehatan paru-paru kuda kita. Karena itu, tidak terduga bahwa penyakit pernapasan merupakan masalah utama bagi industri kuda di seluruh dunia (Bailey et al., 1999).
Desain stabil tradisional untuk kuda didasarkan pada rekomendasi non-empiris yang diekstrapolasi dari studi spesies pertanian lainnya (Clarke, 1987), mengabaikan perbedaan mendasar dalam persyaratan atlet kuda. Bahkan sekarang di 2010, hanya sebagian kecil dari kuda ditempatkan di kandang modern yang dirancang dengan baik. Tetapi bahkan di kandang tradisional, dengan ruang lantai median sekitar 12 m2 (Jones dkk., 1987) kepadatan tebar jauh lebih sedikit dibandingkan dengan hewan produksi. Selain itu, banyak kuda memiliki ruang tamu masing-masing, tetapi seringkali masih berbagi wilayah udara bersama dengan kualitas udara yang buruk.
Debu organik di ruang udara umum atau individu, dilepaskan dengan memindahkan tempat tidur dan jerami adalah polutan utama di kandang kuda (Ghio et al., 2006). Kadang-kadang kadar debu di kios kurang dari 3 mg / m3, tetapi selama mucking, jumlahnya meningkat menjadi 10-15 mg / m3, dimana 20 - 60% adalah partikel yang dapat terhirup. Diukur pada tingkat zona pernapasan, selama makan jerami, tingkat debu mungkin 20 lipat lebih tinggi daripada yang diukur di koridor stabil (Woods et al., 1993). Konsentrasi debu 10 mg / m3 diketahui terkait dengan prevalensi bronkitis yang tinggi pada manusia. Selain dari jerami dan selimut, makanan sereal mungkin mengandung tingkat debu yang cukup besar. Telah ditunjukkan bahwa butiran canai kering dapat mengandung 30 - 60-lipat lebih banyak debu daripada butiran utuh atau butiran yang dicampur dengan molase (Vandenput et al., 1997). Debu yang dapat bereaksi didefinisikan sebagai partikel yang lebih kecil dari 7 μm (McGorum et al., 1998). Partikel-partikel yang dapat bereaksi mampu mencapai membran alveolar (Clarke, 1987) dan berinteraksi dengan sel alveolar dan sel Clara. Dalam hal ini temuan saat ini oleh Snyder et al., (2011) dalam model tikus kimia dan genetik sel Clara dan protein sekresi sel Clara (CCSP) ditambah dengan Pseudomonas aeruginosa Peradangan yang ditimbulkan LPS memberikan pemahaman baru tentang patofisiologi kerusakan paru kronis. Dalam penelitian ini, penulis melaporkan bukti peran anti-inflamasi epitel saluran napas dan menjelaskan mekanisme di mana sel Clara kemungkinan mengatur proses ini. Epitelium jalan nafas yang terluka dan tikus yang kekurangan ekspresi CCSP merespons lebih kuat terhadap LPS yang dihirup, yang mengarah pada peningkatan rekrutmen PMN.
Kaup et al. (1990b) menyebutkan bahwa penelitian ultrastruktural mereka menunjukkan bahwa sel Clara adalah target utama untuk antigen dan berbagai mediator peradangan selama perubahan bronkial yang terjadi pada kuda dengan obstruksi jalan napas berulang (RAO).
Konstituen utama debu stabil adalah spora jamur (Clarke, 1987) dan mungkin mengandung setidaknya 70 spesies jamur dan Actinomycetes yang diketahui. Sebagian besar mikroorganisme ini tidak dianggap sebagai patogen primer. Kadang-kadang infeksi pada kantong guttural dengan Aspergilles fumigatus dapat terjadi (Church et al., 1986). Kantung guttural adalah divertikulum 300 mL dari tabung Eustachius (Fig 2).
Dinding kantong guttural bersentuhan dengan pangkal tengkorak, beberapa saraf kranial, dan arteri karotis internal. Dalam kasus infeksi jamur pada kantung udara, plak jamur biasanya terletak di atap dorsal, tetapi dapat menempati dinding lain juga (Fig.3). Jamur dapat menyerang dan mengikis dinding arteri yang berdekatan. Perdarahan yang dihasilkan tidak mudah dikendalikan dan kuda bisa mati karena kehilangan darah.
Infeksi khusus yang terkait dengan inhalasi bakteri yang ada dalam debu yang dihasilkan oleh feses kering adalah pneumonia yang disebabkan oleh Rhodococcus equi anak kuda muda (Hillidge, 1986). R.equi adalah patogen kondisional yang menyebabkan penyakit pada kuda yang imatur atau kurang imun. Bahkan dapat menyebabkan penyakit pada pria yang terganggu imuno. Kunci patogenesis dari R. equipneumonia adalah kemampuan organisme untuk bertahan hidup dan bereplikasi dalam makrofag alveolar dengan menghambat fusi fagosom-lisosom setelah fagositosis. Hanya alunan ganas dari R. equi memiliki protein 15-17 kDa (VapA) yang disandikan dengan plasmid yang terkait dengan virulensi menyebabkan penyakit pada anak kuda (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Plasmid besar ini diperlukan untuk kelangsungan hidup intraseluler dalam makrofag. Di samping VapA protein 20-kDa yang terkait secara antigen, VapB diketahui. Namun kedua protein ini tidak diekspresikan oleh hal yang sama R. equi memisahkan. Gen tambahan yang mengandung plasmid virulensi misalnya VapC, -D dan –E diketahui. Ini secara terkoordinasi diatur oleh suhu dengan VapA (Byrne et al., 2001). Ekspresi yang pertama terjadi ketika R. equi dikultur pada 37 ° C, tetapi tidak pada 30 ° C. Dengan demikian masuk akal bahwa mayoritas kasus R. equi pneumonia terlihat selama bulan-bulan musim panas. Prevalensi R. equi pnemonia lebih lanjut dikaitkan dengan beban di udara yang mematikan R. equi, tetapi secara tak terduga tampaknya tidak secara langsung dikaitkan dengan beban yang mematikan R. equi di tanah (Muscatello et al., 2006). Hanya di bawah kondisi khusus tanah, organisme yang ganas dapat menjadi benang untuk anak kuda. Tanah kering dan sedikit rumput dan memegang pena dan jalur yang berpasir, kering, dan kekurangan tutupan rumput dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi virulen di udara R. equi. Karenanya, Muscatello et al. (2006) mempertimbangkan bahwa strategi manajemen lingkungan yang bertujuan untuk mengurangi tingkat pajanan anak kuda yang peka terhadap virus yang menular melalui udara R. equi kemungkinan akan mengurangi dampak R. equi pneumonia di pertanian yang terkena dampak endemik.
Jika debu yang terkontaminasi dihirup oleh anak kuda kurang dari 5 bulan, abses paru akan berkembang (Fig. 4). Kontaminasi tinja di padang rumput dan kios adalah prasyarat bagi bakteri untuk tumbuh. Infeksi bakteri kelahiran debu lainnya tidak diketahui pada kuda. Komponen debu yang tidak layak tampaknya memainkan peran utama dalam penyakit saluran napas kuda dewasa.
Nilai ambang batas (TLV) apa pun untuk paparan spora jamur atau debu belum diketahui pada kuda (Whittaker et al., 2009). Pada manusia yang bekerja untuk 40 h / minggu di lingkungan yang berdebu, TLV adalah 10 mg / m3 (Anonim, 1972). Namun, paparan kronis 5 mg / m3 menyebabkan hilangnya fungsi paru-paru pada operator elevator biji-bijian (Enarson et al., 1985). Juga Khan & Nachal, 2007 menunjukkan bahwa paparan jangka panjang terhadap debu atau endotoksin penting untuk perkembangan penyakit paru pada manusia. Dalam hal ini penstabilan jangka panjang yang menyebabkan efek paparan kumulatif dari debu dan endotoksin dapat menyebabkan perkembangan penyakit paru pada kedua kuda yang rentan terhadap gangguan pernapasan dan kuda yang sebaliknya sehat (Whittaker et al., 2009).
Secara umum, kuda yang terpapar debu organik berlebih akan mengalami peradangan saluran napas bagian bawah yang lebih ringan dan subklinis. Ini dapat berkontribusi pada kinerja yang buruk (lihat IAD). Gejala awalnya tampaknya berbagi aspek umum dengan sindrom toksik debu organik pada manusia (van den Hoven, 2006). Beberapa kuda bisa menunjukkan hiperreaktivitas parah terhadap debu organik dan akan menampilkan serangan seperti asma setelah paparan (lihat RAO). Terutama memberi makan jerami berjamur merupakan faktor risiko yang terkenal untuk ini (McPherson et al., 1979). Alergen yang umum diduga untuk kuda sensitif tersebut adalah spora Aspergillus fumigatus dan endotoksin. Peran spesifik β-glukan masih dalam diskusi.
Asal cetakan dapat ditemukan di bahan pakan yang ditawarkan untuk kuda. Buckley et al. (2007) menganalisis hijauan Kanada dan Irlandia, gandum dan pakan konsentrat kuda yang tersedia secara komersial dan menemukan jamur patogen dan mikotoksin. Spesies jamur yang paling terkenal adalah Aspergillus dan Fusarium. Lima puluh persen dari jerami Irlandia, 37% dari jerami dan 13% dari jerami Kanada mengandung jamur patogen. Terlepas dari masalah dengan inhalasi, jamur ini dapat menghasilkan mikotoksin yang agak tertelan dengan pakan daripada terhirup. T2 dan zearalenone tampaknya paling menonjol. Dua puluh satu persen jerami Irlandia dan 16% dari pakan pellet mengandung zearalenone, sedangkan 45% dari gandum dan 54% dari pakan pellet mengandung racun T2.
Di sebelah antigen jamur, endotoksin inhalasi menginduksi respons inflamasi jalan napas tergantung dosis pada kuda (Pirie et al., 2001) dan bahkan respon sistemik pada leukosit darah dapat diamati (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Endotoksin yang dihirup pada kuda yang menderita RAO kemungkinan bukan satu-satunya penentu keparahan penyakit, tetapi berkontribusi pada induksi inflamasi dan disfungsi jalan nafas (Pirie et al., 2003).
Whittaker et al. (2009) mengukur total debu dan konsentrasi endotoksin di zona pernapasan kuda di kandang kuda. Debu dikumpulkan selama enam jam dengan IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) yang diposisikan dalam zona pernapasan kuda dan dihubungkan ke pompa pengambilan sampel Sidekick. Studi ini mengkonfirmasi studi sebelumnya bahwa hijauan memiliki efek yang lebih besar pada debu total dan terhirup dan konsentrasi endotoksin di zona pernapasan kuda daripada jenis tempat tidur.
Karena tidak adanya lubang lumpur di bawah tempat tinggal mereka dan kepadatan tebar rendah, gas-gas berbahaya yang dihasilkan di dalam ruangan umumnya memainkan peran yang kurang penting dalam pengembangan penyakit jalan napas kuda. Namun demikian, dengan kebersihan yang buruk dan stabil, amonia yang dikeluarkan dari urin oleh urease yang menghasilkan bakteri feses dapat berkontribusi terhadap penyakit saluran napas juga.
Efek pencemaran udara pada kuda yang bekerja di udara terbuka belum banyak dipelajari, tetapi beberapa penelitian yang dilakukan pada ozon menunjukkan bahwa kuda tampaknya kurang rentan terhadap efek akut ozon dibandingkan dengan manusia atau hewan laboratorium (Tyler et al., 1991; Mills dkk., 1996). Marlin et al. 2001 menemukan bahwa aktivitas anti-oksidan glutathione dalam cairan lapisan paru kemungkinan merupakan mekanisme perlindungan yang sangat efisien pada kuda. Meskipun tidak mungkin bahwa ozon merupakan faktor risiko yang signifikan untuk pengembangan penyakit pernapasan pada kuda, kemampuan ozon untuk bertindak dalam cara aditif atau sinergis dengan agen lain atau dengan penyakit yang sudah ada tidak dapat diabaikan. Foster (1999) menggambarkan bahwa ini terjadi pada manusia. Penyakit yang berhubungan dengan kualitas udara yang buruk adalah faringitis folikuler, penyakit inflamasi jalan nafas kuda dan obstruksi jalan nafas berulang.
Pada manusia yang terpapar polusi udara di kota-kota besar, partikel yang terhirup dan kadar gas beracun tampaknya terkait dengan mortalitas kardiopulmoner akut dan subakut (Neuberger et al., 2007). Efek seperti itu belum terlihat pada kuda yang terpapar polusi udara perkotaan.
Faringitis folikular
Faringitis folikular pada kuda menyebabkan penyempitan diameter faring dan peningkatan resistensi saluran pernapasan atas dengan gangguan ventilasi pada kecepatan tinggi. Gejala-gejalanya adalah dengkuran di dan kedaluwarsa saat latihan kecepatan tinggi. Penyakit ini mudah dideteksi dengan endoskopi (Ara. 5.). Penyakit ini sebelumnya dikaitkan dengan berbagai infeksi virus, tetapi menurut Clarke et al. (1987) itu harus dianggap sebagai penyakit multi faktor. Penyakit ini sebagian besar sembuh sendiri dalam interval waktu variabel.
(Sub) Bronkitis kronis
Batuk dan keluarnya lendir, yang disebabkan oleh peningkatan produksi lendir di pohon tracheo-bronkial, adalah masalah umum dalam pengobatan kuda. Perlu diperhatikan bahwa kuda umumnya memiliki ambang tinggi untuk batuk dan karenanya batuk merupakan indikasi kuat untuk gangguan pernapasan. Faktanya, batuk sebagai tanda klinis memiliki sensitivitas 80% untuk mendiagnosis gangguan trakeo-bronkial. Saat ini, endoskopi adalah teknik umum untuk mendiagnosis penyakit pernapasan. Untuk tujuan ini, kolonoskopi manusia panjang 3 meter dimasukkan melalui saluran hidung dan rima glottis ke dalam trakea. Ruang lingkup lebih lanjut ke bronkus yang lebih besar. Melalui sampel endoskop dapat diambil. Biasanya, aspirasi trakeo-bronkial atau lavage broncho-alveolar (BAL) dilakukan. Kadang-kadang sampel sitobrush atau biopsi kecil dikumpulkan. Gambar endoskopi sehubungan dengan temuan sitologis dan bakteriologis dari sampel sebagian besar mengarah pada diagnosis. Penggunaan tes fungsi paru-paru pada kuda hanya terbatas pada teknik-teknik yang membutuhkan sedikit kerja sama. Paling umum tekanan intrapleural dalam kaitannya dengan parameter aliran udara diukur (Gambar 6.).
Dua bentuk bronkitis paling penting dan sering pada kuda adalah Inflammatory Airway Disease (IAD) dan Recurrent Airway Obstruction (RAO). Dalam kedua kondisi, tingkat variabel hiperreaktivitas jalan napas terhadap partikel debu yang dihirup memainkan peran (Ghio et al., 2006). Dalam kasus RAO, di sebelah patologi bronkiolar, perubahan sekunder pada saluran udara yang lebih besar dan alveoli akan berkembang.
Inflammatory Airway Disease (IAD)
IAD adalah sindrom pernafasan, yang biasa diamati pada kuda muda yang berkinerjaBurrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, dkk. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; Buru-buruMoore et al. 1995), tetapi itu bukan hanya penyakit kuda yang lebih muda. Gerber et al. (2003a) menunjukkan bahwa banyak show-jumper berkinerja baik tanpa gejala dan kuda dressage memiliki tanda-tanda IAD. Kuda-kuda ini umumnya 7-14 tahun, yang lebih tua dari usia kuda pacuan yang terkena dampak yang sebagian besar adalah antara 2 ke 5 tahun.
Meskipun definisi IAD yang diterima secara universal tidak ada, definisi kerja diusulkan oleh Workshop Internasional tentang Equine Chronic Airway Disease. IAD didefinisikan sebagai penyakit jalan nafas non-septik pada kuda atletik yang lebih muda yang tidak memiliki etiologi yang jelas (Anonim, 2003). Pendekatan ini dikonfirmasi ulang dalam Pernyataan Konsensus ACVIM (Couëtil, 2007).
Insiden IAD dalam ras kuda ras asli dan standar diperkirakan antara 11.3 dan 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Buru-buru Moore et al., 1995).
Gejala klinisnya seringkali begitu halus, sehingga tidak diketahui. Dalam hal itu, performa balap yang mengecewakan mungkin menjadi satu-satunya indikasi keberadaan IAD. Pemeriksaan endoskopi adalah bantuan utama dalam mendiagnosis IAD. Akumulasi lendir di saluran udara umum diamati. Hasil sitologi dari sampel cairan BAL yang dikumpulkan (BALF) adalah parameter penting untuk mendiagnosis penyakit. Berbagai sel inflamasi dapat dilihat pada sitospin sampel BALF (Ara. 7.). Berbeda dengan RAO, jumlah granulosit eosinofil yang sedikit meningkat dapat diamati.
Ada konsensus bahwa gejala klinis (Anonim, 2003; Couëtil, 2007harus mencakup peradangan jalan nafas dan disfungsi paru. Namun tanda-tanda klinis agak tidak jelas dan tes fungsi paru-paru hanya dapat menunjukkan perubahan resistensi pernapasan yang sangat ringan. Pada endoskopi, kuda mungkin memiliki akumulasi sekresi di trakea tanpa harus menunjukkan batuk. Oleh karena itu, berbeda dengan gangguan pernapasan lainnya, batuk merupakan indikator ketidakpekaan terhadap IAD pada ras kuda. IAD di pacuan kuda tampaknya berkurang dengan waktu yang berada di lingkungan pelatihan (Christley et al., 2001).
Infeksi virus pernapasan tampaknya tidak memainkan peran langsung dalam sindrom (Anonim, 2003), tetapi masih belum ada konsensus tentang peran tidak langsung mereka dalam pengembangan IAD. Kolonisasi bakteri pada mukosa pernapasan secara teratur terdeteksi (Wood et al., 2005). Ini bisa dikaitkan dengan penurunan pembersihan mukosiliar. Klirens mukosa yang buruk pada istilah ini bisa disebabkan oleh kerusakan ciliar oleh debu atau gas beracun seperti amonia. Isolat umum termasuk Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, anggota Pasteurellaceae (termasuk Actinobacillus spp), dan Bordatella bronchiseptica. Beberapa penelitian telah menunjukkan peran infeksi Mycoplasma, terutama dengan M. felis dan M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Namun demikian, diperkirakan bahwa 35% hingga 58% dari kasus IAD tidak disebabkan oleh infeksi sama sekali. Partikel debu halus dianggap sebagai pemicu dari kasus ini (Ghio et al 2006). Setelah IAD terbentuk, jangka panjang dalam kandang konvensional tampaknya tidak memperburuk gejala IAD (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) melaporkan bahwa latihan yang intens, seperti balap, dapat meningkatkan risiko mengembangkan peradangan saluran napas yang lebih rendah. Menghirup partikel debu dari permukaan lintasan atau agen infeksi apung dapat masuk jauh ke dalam saluran pernapasan bawah selama latihan keras dan menyebabkan penurunan fungsi makrofag paru bersama dengan perubahan fungsi limfosit perifer (Moore, 1996). Secara teori, olahraga intensif dalam cuaca dingin dapat memungkinkan udara tanpa syarat untuk mendapatkan akses ke saluran udara yang lebih rendah dan menyebabkan kerusakan saluran napas (Davis & Foster, 2002), tetapi penelitian di Skandinavia menunjukkan hasil yang tegas.
Banyak penulis (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) mempertimbangkan lumbung atau lingkungan yang stabil faktor risiko penting untuk pengembangan penyakit pernapasan pada kuda muda. Menariknya, sebuah studi di Australia oleh Christley et al. (2001) melaporkan bahwa risiko pengembangan IAD menurun dengan lamanya waktu kuda dalam pelatihan dan karenanya stabil. Penjelasan untuk temuan ini adalah pengembangan toleransi terhadap iritasi di udara, sebuah fenomena yang telah ditunjukkan pada karyawan yang bekerja di lingkungan dengan kadar debu biji-bijian tinggi (Schwartz et al., 1994). IAD kuda sebagian sesuai dengan gambaran klinis sindrom toksik debu organik manusia (ODTS). Beberapa bukti untuk ide ini disampaikan oleh van den Hoven et al. (2004) et al., yang dapat menunjukkan peradangan saluran udara yang disebabkan oleh nebulisasi Salmonella endotoksin.
Obstruksi Jalan nafas berulang
Obstruksi jalan nafas berulang (RAO) adalah penyakit umum pada kuda. Di masa lalu, dulu dikenal sebagai COPD, tetapi sebagai mekanisme patofisiologis lebih mirip dengan asma manusia daripada COPD manusia, penyakit ini disebut RAO sejak 2001 (Robinson, 2001). Penyakit ini tidak selalu ada secara klinis, tetapi setelah tantangan lingkungan, kuda menunjukkan dispnea ekspirasi sedang hingga berat, di samping keluarnya cairan hidung dan batuk.Robinson, 2001). Eksaserbasi penyakit disebabkan oleh inhalasi alergen lingkungan, terutama debu jerami, yang menyebabkan bronkospasme parah dan juga hipersekresi. Mukosa menjadi bengkak sementara akumulasi sekresi lendir berkontribusi lebih lanjut untuk penyempitan jalan nafas (Robinson, 2001). Selama remisi, gejala klinis dapat mereda sepenuhnya, tetapi sisa peradangan saluran udara dan hiperreaktivitas bronkus untuk histamin nebulisasi masih ada. Derajat rendah dari emfisema alveolar juga dapat terjadi, yang disebabkan oleh episode seringnya udara terperangkap. Di masa lalu, emfisema tahap akhir yang parah sering didiagnosis, tetapi hari ini ini agak jarang dan hanya secara sporadis terjadi pada kuda tua setelah bertahun-tahun sakit. Alergen yang diterima secara umum yang menyebabkan atau memprovokasi eksaserbasi RAO adalah spora Aspergillus fumigatus dan Fusarium spp.
Meskipun RAO memiliki banyak kesamaan dengan asma manusia, akumulasi eosinofil di BALF saat eksaserbasi belum pernah dilaporkan. Serangan asma pada manusia ditandai dengan respons bronkokonstriksi fase awal, yang terjadi dalam beberapa menit setelah terpapar alergen yang dihirup. Fase ini diikuti oleh respons asma lanjut dengan kelanjutan obstruksi jalan napas dan perkembangan peradangan jalan napas. Mastcells memainkan peran penting dalam respons asma awal ini (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Aktivasi sel mast setelah menghirup alergen menghasilkan pelepasan mediator mastcell, termasuk histamin, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines, dan prostaglandin D2. Mediator ini menginduksi kontraksi otot polos jalan napas, secara klinis disebut sebagai respons asma fase awal. Mastcells juga melepaskan sitokin proinflamasi yang, bersama-sama dengan mediator mastcell lainnya, memiliki potensi untuk menginduksi masuknya granulosit neutrofil dan eosinofil dan hambatan bronkokonon yang terlibat dalam respons asma fase akhir. Aktivasi reseptor mastcell jenis lain juga dapat menginduksi degranulasi mastcell atau memperkuat aktivasi mastcell yang dimediasi Fc-RI (Deaton et al., 2007).
Pada kuda yang menderita RAO, respons fase awal seperti itu tampaknya tidak muncul, sedangkan pada kuda yang sehat respons fase awal memang muncul (Deaton et al., 2007). Respons fase awal ini dapat menjadi mekanisme perlindungan untuk mengurangi dosis debu organik yang mencapai saluran udara perifer (Deaton et al., 2007). Rupanya pada kuda dengan RAO, mekanisme perlindungan ini telah hilang dan hanya respon fase akhir yang akan berkembang. Waktu terpapar debu memainkan peran yang menentukan, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian dengan paparan jerami dan jerami selama 5 jam. Tantangan ini menyebabkan peningkatan konsentrasi histamin pada BALF kuda yang terkena RAO, tetapi tidak pada kuda kontrol. Sebaliknya, paparan hanya 30 menit untuk jerami dan jerami tidak menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi BALF histamin kuda RAO (McGorum et al., 1993b). Sebuah studi dari McPherson et al., 1979 menunjukkan bahwa paparan debu jerami setidaknya 1 jam diperlukan untuk memicu tanda-tanda. Juga Giguère et al. (2002) dan lain-lain (Schmallenbach et al., 1998) memberikan bukti bahwa durasi paparan debu organik harus lebih lama dari 1 jam. Mereka berpendapat bahwa paparan yang diperlukan untuk memprovokasi tanda-tanda klinis obstruksi jalan napas bervariasi dari jam ke hari pada kuda yang terkena RAO.
Peran acara yang dimediasi IgE dalam RAO masih membingungkan. Tingkat serum IgE terhadap spora jamur pada kuda RAO secara signifikan lebih tinggi daripada kuda yang sehat, tetapi jumlah sel pembawa reseptor IgE di BALF tidak berbeda secara signifikan antara kuda yang sehat dan yang terkena RAO (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) Dan Kim et al. (2003) mengadakan respon sel T-helper tipe 2 yang bertanggung jawab untuk tanda-tanda klinis, mirip dengan asma alergi manusia. Namun, hasil mereka bertentangan dengan hasil kelompok penelitian lain yang tidak bisa menemukan perbedaan dalam pola ekspresi sitokin limfosit dalam kasus dengan eksaserbasi RAO dibandingkan dengan kelompok kontrol (Kleiber et al., 2005).
Diagnosis RAO dibuat jika minimal 2 dari kriteria berikut terpenuhi: dispnea ekspirasi yang mengakibatkan perbedaan tekanan intra pleura maksimal (ΔpPlmax)> 10 mmH2O sebelum provokasi atau> 15 mm H.2O setelah provokasi dengan debu atau kondisi perumahan yang buruk. Setiap perbedaan jumlah granulosit> 10% di BALF merupakan indikasi RAO. Jika gejala dapat diatasi dengan pengobatan bronkodilator, diagnosis ditegakkan sepenuhnya (Robinson, 2001). Dalam beberapa kasus yang parah arteri PaO2 mungkin di bawah 82 mmHg. Setelah provokasi dengan debu jerami, pasien RAO mungkin mencapai tingkat oksigen arteri yang sama rendahnya. Memelihara hewan selama 24 selama padang rumput akan dengan cepat mengurangi gejala klinis ke tingkat subklinis.
Perubahan morfologis yang terlihat terutama terletak di saluran udara kecil dan menyebar secara reaktif ke alveoli dan saluran udara utama (Kaup et al., 1990a, b). Lesi mungkin bersifat fokal, tetapi perubahan fungsional dapat memanifestasikan diri dengan baik di seluruh pohon bronkial. Lumina bronkial dapat mengandung jumlah eksudat yang bervariasi dan dapat disumbat dengan serpihan. Epitel diinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi, terutama granulosit neutrofil. Selanjutnya, deskuamasi epitel, nekrosis, hiperplasia, dan infiltrat peribronkial non purulen dapat terlihat. Fibrosing peribronchitis yang menyebar di septa alveolar tetangga dilaporkan pada hewan yang sakit parah (Kaup et al, 1990b). Sejauh mana perubahan ini pada bronkiolus berhubungan dengan penurunan fungsi paru-paru, tetapi perubahan mungkin secara alami focal (Kaup et al., 1990b). Terutama fungsi sel Clara penting untuk integritas bronkiolus. Hewan yang sakit ringan menunjukkan kehilangan butiran sel Clara di sebelah metaplasia sel piala bahkan sebelum perubahan inflamasi terjadi pada bronkiolus. Ini bersama dengan perubahan ultrastruktural ditemukan oleh Kaup et al. (1990b) mendukung gagasan tentang efek kerusakan debu dan LPS. Pada kuda yang sangat terpengaruh sel-sel Clara digantikan oleh sel-sel yang sangat vakum. Lesi reaktif dapat dilihat pada level alveolar. Ini termasuk nekrosis pneumokokus tipe I, fibrosis alveolar dan derajat variabel dari transformasi pneumosit tipe II. Lebih lanjut, emfisema alveolar dengan peningkatan Kohns`pores dapat ditemukan. Perubahan struktural ini dapat menjelaskan hilangnya kepatuhan paru pada kuda dengan RAO parah.
Apakah ada hubungan sebab akibat antara RAO dan IAD belum ditetapkan (Robinson 2001; 2003 anonim). Namun, pada kedua kelainan itu, iklim yang buruk di kandang berperan. Dapat dikemukakan bahwa IAD pada akhirnya dapat menyebabkan RAO, tetapi Gerber et al. (2003a) menyarankan tidak ada hubungan langsung antara IAD dan RAO. Pada RAO, hiperreaktivitas yang disebabkan oleh nebulasi histamin atau alergen udara lebih banyak daripada di IAD, hanya hiperreaktivitas bronkial ringan yang sering dapat ditunjukkan.
Sejak lama, berdasarkan pengamatan yang dilakukan pada anggota generasi keluarga kuda, diyakini bahwa RAO memiliki komponen keturunan. Baru-baru ini saja Ramseyer et al. (2007) memberikan bukti yang sangat kuat tentang kecenderungan bawaan terhadap RAO berdasarkan temuan pada dua kelompok kuda. Kelompok penelitian yang sama dapat menunjukkan bahwa gen musin kemungkinan juga memainkan peran (Gerber et al., 2003b) dan bahwa gen IL4RA yang terletak pada kromosom 13 adalah kandidat untuk predisposisi RAO (Jost et al., 2007). Hasil yang dikumpulkan sejauh ini menunjukkan bahwa RAO tampaknya merupakan penyakit poligenik. Menggunakan analisis segregasi untuk aspek herediter status kesehatan paru untuk dua keluarga kuda, Gerber di al. (2009) menunjukkan bahwa gen utama berperan dalam RAO. Mode pewarisan dalam satu keluarga adalah autosom dominan, sedangkan di keluarga kuda lainnya RAO tampaknya diwarisi dalam mode resesif autosom.
Silikosis
Silikosis paru terjadi akibat inhalasi silikon dioksida (SiO2) partikulat. Tidak biasa pada kuda; hanya di California serangkaian kasus telah diterbitkan. Kuda yang terkena dampak menunjukkan penurunan berat badan kronis, intoleransi olahraga, dan dyspnoea (Berry et al., 1991).
Kesimpulan
Mungkin dipertanyakan apakah hewan peliharaan kita, terutama anjing, kucing, dan kuda harus dianggap sebagai korban atau "Sentinel" untuk polusi udara. Mereka sebenarnya adalah korban dari kegiatan manusia, sama seperti manusia itu sendiri. Di sisi lain, ras anjing, kuda, dan kucing, seperti yang kita kenal sekarang, semua dikawinkan oleh manusia selama dan setelah proses domestikasi. Jika kuda (equus caballi) belum dijinakkan oleh manusia, itu akan punah sejak lama. Pertukaran bantuan ini adalah bahwa kuda harus menyesuaikan diri dengan apa yang ditawarkan oleh manusia. Memberi makan, tempat tinggal, perawatan hewan, tetapi juga penyalahgunaan dan paparan faktor-faktor yang membahayakan kesehatan. Oleh karena itu, kuda seperti hewan pendamping lainnya dan hewan produksi dihadapkan pada faktor lingkungan yang sama seperti manusia dan karenanya dapat berfungsi sebagai "Sentinel untuk risiko lingkungan". Karena rentang hidup mereka yang lebih pendek, anjing dan kucing dapat mengekspresikan masalah kesehatan dengan lingkungan yang merugikan selama hidup atau pada post mortem pada saat yang lebih awal daripada manusia. Kuda dapat menampilkan efek kronis dari penghirupan debu yang merupakan pengamatan berguna dalam pengobatan komparatif. Menurut pendapat penulis, kombinasi data epidemiologis veteriner dan medis manusia adalah alat yang sangat kuat untuk mengidentifikasi faktor risiko lingkungan bagi manusia dan hewan peliharaannya.
--------------------------------------------
Oleh René van den Hoven
Diserahkan: Oktober 22dan 2010Ditinjau: Mei 9th 2011Diterbitkan: September 6th 2011
DOI: 10.5772 / 17753
